地球上の多くの生物は、季節の変化に適応して生活しています。季節の変化を感知し、年周期的な反応を示す光周性反応は、生存戦略として重要です。

　この反応機構には視交叉上核（SCN）が関与しており、SCNは体内時計の中枢として機能します。本研究では、i-GONAD法を用いて作成した時計遺伝子Bmal1欠損（KO）ハムスターを用い、長日条件下での精巣重量増加という光周性反応が示されるかを調べます。これにより、時計遺伝子が光周性反応のメカニズムに関与するかを検証します。この研究は、ヒトの季節性うつ発症メカニズムの解明にも繋がります。

　光受容は網膜で行われ、視交叉上核で時刻情報に変換され、松果体からのメラトニン分泌パターンに影響を与えます。本研究では、i-GONAD法を用いてメラトニン合成酵素AA-NAT欠損ハムスターを作成し、メラトニンの光周性メカニズムにおける役割を解明することを目指しています。行動リズムやホルモン濃度、精巣重量、妊娠率などの指標を比較し、冬眠に関するメカニズムも検討します。これにより、メラトニンが光周性に必須であるかどうかを明らかにします。

　本研究では、Bmal1遺伝子やメラトニンが光周性および睡眠覚醒リズムをどのように制御しているかを調査しています。Bmal1遺伝子を欠損させたハムスターでは、恒常暗条件下で活動リズムが消失しますが、遺伝子回復によるリズムの回復を検証することで、Bmal1の作用機構を明らかにします。また、光条件や温度条件を操作して冬眠・休眠状態のメカニズムと性周期への影響を詳細に調査します。